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P2Y2受体有助于控制血压

时间:2018-05-16  点击: 1

来自Max Planck Institute的新研究表明,血管细胞中的P2Y2受体是血压调节链中的关键元件。 / em

高血压是许多心血管疾病发展的主要风险因素。马克斯普朗克巴特瑙海姆心脏和肺脏研究所的研究人员现在解释了一种新的调节机制,这可能是高血压发展的一个因素:流动血液的物理力量激活内部血管表面的受体壁。通过反应链,这最终导致血压下降。

已知一系列影响血压的因素。然而,迄今为止对基础分子机制进行的研究存在差距。其原因是控制血压是人体最复杂的控制功能之一。

血压水平主要通过称为阻力血管的某些动脉进行调节。当这些船只收缩并且直径减小时血压升高。相反的情况也是如此:当血管放松时,血压下降。血管中张力的实际状态受血管壁中的肌细胞调节。同时,不仅是影响血管肌肉的系统性因素,也有局部成分。 “很久以前就知道血管内壁血管内皮细胞流动引起的物理剪应力会产生影响,从而减少血管张力状态,”斯蒂芬说。 Offermanns,马克斯普朗克研究所药理学部主任。准确地说,这种情况不知道。细胞表面的所谓机械感受器可能接受刺激,然后产生称为ATP的分子。到目前为止只有一定程度上被理解的一系列中间步骤结束时,内皮细胞产生一氧化氮。这又会放松血管肌肉并降低血压。如果这个过程不起作用或者它不能正常工作,这可能会导致高血压。

在马克斯普朗克研究人员的领导下,一项新的研究现在已经能够揭示导致一氧化氮释放并因此降低血压的机制的关键因素。 Offermanns说:“我们在细胞培养实验中发现了ATP的某个对接位点(称为P2Y2受体)位于调节机制的中间位置后,我们系统地关闭了这种受体小鼠。事实上,这些失活P2Y2受体小鼠的血压随后在几天内增加。 “吸引ATP的P2Y2受体是关键蛋白。它通过流动血液的剪切应力间接激活。 Offermanns解释说,在反应级联结束时,我们还可以在进一步的实验中确定哪些成分,形成一氧化氮,这会释放血管壁并降低血压。

巴特诺海姆的科学家们认为,这项发表在“临床研究杂志”上的研究结果具有重要的临床意义。 Offermanns说:“我们想检查这个关键血压调节原理中的故障在多大程度上造成血管疾病如高血压和动脉粥样硬化的发展。有关这一原则的知识今后可用于预防和治疗高血压。

发表:王盛鹏等,“P2Y2和Gq / G11通过介导内皮机械转导控制血压”,临床研究杂志; 2015年7月13日; DOI:10.1172 / JCI81067

来源:马克斯普朗克研究所

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